Shaanxi Fujie Pharmaceutical Co., Ltd

Ingrediente farmacéutico activo de regaliz

1405-86-3 Regaliz Ácido Glicirrícico A

1405-86-3 Regaliz Ácido Glicirrícico A

Nombre del producto: 1405-86-3 Licorice Glycyrrhizic Acid A
· Recurso: raíces de regaliz 100% naturales
· Certificado: solo cGMP en CHINA.
Apariencia: polvo cristalino blanco.
· Código HS: 2938.90
Contenido: no menos del 95% (UV)
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1405-86-3 Regaliz Ácido Glicirrícico A

Información básica

· Nombre del producto: 1405-86-3 Licorice Glycyrrhizic Acid A

· Recurso: raíces de regaliz 100% naturales

· Certificado: solo cGMP en CHINA.

· Vida útil: 24 polillas

· Paquete de transporte: 500g * 20 bolsa de papel de aluminio cada tambor de papel

· Origen: Shaanxi, China

· Aspecto: polvo cristalino blanco.

· Código HS: 2938.90

Contenido: no menos del 95% (UV)

· Marca registrada: FUJIE

· Especificación del embalaje: 10KG / drum

· Fórmula molecular: C42H62O16

· Peso molecular: 822,92 g / mol

· CAS NO: 471-53-4

Categorías terapéuticas: agente antiinflamatorio, agente endulzante

Grado: farmacéutico, cosmético, alimento

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fórmula estructural

Solubilidad: El producto debe ser un polvo cristalino blanco, inodoro y de sabor dulce. Es extremadamente soluble en etanol, muy poco soluble en agua y prácticamente soluble en cloroformo y éter.

Capacidad: 20 Ts / año

Ventaja 1.we son fabricante

2. tenemos suficiente cuota de regaliz cada año.

3.Sólo tenemos have1405-86-3 Licorice Glycyrrhizic Acid Una certificación GMP en China.

4.1405-86-3 Licorice Glycyrrhizic Acid A es el nombre de CHINA, otro nombre es ácido glicirrícico.

¿Cuál es el producto?

Nombre inglés: 1405-86-3 regaliz Glycyrrhizic acid A

CAS No .: 1405-86-3
Fórmula molecular: C42H62O16

Peso molecular: 822.92
Ingredientes activos: ácido glicirrizina
Aspecto: polvo cristalino blanco
Tamaño de malla: malla 80-100

¿Como funciona?

(1) Tratamiento de la úlcera péptica

(2) Enmascara el sabor desagradable de los medicamentos
(3) Alivia la tos
(4) promueve la eyección de moco o exudados de los pulmones, bronquios y tráqueas
(5) antiinflamatorio y coemulsionante para tratar trastornos de la piel y en cosméticos.

¿A qué campo se aplica?

1.1405-86-3 regaliz El ácido glicirrícico A tiene la eficacia en antianafilaxia y refuerzo húmedo;

2.1405-86-3 regaliz El ácido glicirrícico A tiene el efecto de un fuerte efecto antioxidante y antibacteriano;

3.1405-86-3 regaliz El ácido glicirrícico A tiene el uso de características de baja en calorías, inocuidad y cuidado de la salud;

4.1405-86-3 regaliz Glycyrrhizic acid A con la función de antiflamación, antivirus, actividad antimicrobiana y protección hepática.

Sinónimos provistos por el depositante

glicirricina, ácido glicirrícico, ácido glicirrícico, 1405-86-3, glicirón, glucósido de ácido glicirretínico, glzirrhizina, ácido 18beta-glicirrícico, ácido 18-beta-glicirrícico, glicirrizina, regaliz, UNII-6FO62043WK, Rizinsan K2 A2 (ácido libre), HSDB 496, glicirrizina (ácido glicirrícico), einecs 215-785-7, C42H62O16, NSC 167409

, NSC 234419, BRN 0077922, CHEMBL441687, NSC 2800, beta-Glicirrizina, CHEBI: 15939, (3beta, 20beta) -20-carboxi-11-oxo-30-norolean-12-en

Nombre IUPAC

(2S, 3S, 4S, 5R, 6R) -6 - [(2S, 3R, 4S, 5S, 6S) -2 - [[(3S, 4aR, 6aR, 6bS, 8aS, 11S, 12aR, 14aR, 14bS) -11-carboxi-4,4,6a, 6b, 8a, 11,14b-heptametil-14-oxo-2,3,4a, 5,6,7,8,9,10,12,12a, 14a-dodecahidro -1H-picen-3-il] oxi] -6-carboxi-4,5-dihidroxyoxan-3-il] oxi-3,4,5-trihidroxioxano-2-carboxílico

Seguridad y Peligros

Medidas de liberación accidental

Métodos de eliminación

SRP: En el momento de la revisión, los criterios para el tratamiento de la tierra o las prácticas de desecho de entierro (relleno sanitario) están sujetos a revisiones significativas. Antes de implementar la eliminación en tierra de residuos de residuos (incluido el lodo de desecho), consulte a las agencias reguladoras ambientales para obtener orientación sobre prácticas aceptables de eliminación.

Información reglamentaria

Requisitos de la FDA

Aceites esenciales, oleorresinas (sin disolventes) y extractos naturales (incluidos los destilados) generalmente reconocidos como inocuos para su uso previsto en el sentido del artículo 409 de la ley. El regaliz está incluido en esta lista. /Regaliz/

Sustancia añadida directamente a los alimentos humanos afirmada como generalmente reconocida como segura (GRAS). / Regaliz y derivados de regaliz /

Toxicidad

Información Toxicológica

Interacciones

adición de 10-6 m de ácido glicirretínico en presencia de 10-8 m de cortocircuito estimulado por aldosterona significativamente en comparación con la piel de control tratada con aldosterona sola.

Ishikawa s et al; endocrinol jpn 27 (6): 697 (1980)

administración de glicirricina deprimida efecto de la cortisona inyectada en el almacenamiento de glucógeno y la acción inmunosupresora potenciada de la cortisona.

kumagai a; taisha 10 632 (1973)

Se investigó la farmacocinética de la prednisolona total y libre (PSL) en seis hombres sanos, con o sin pretratamiento con glicirricina oral (GL), para confirmar si la administración oral de GL influye en el metabolismo de la prednisolona en el hombre. Cada sujeto recibió una administración intravenosa de 0,096 mg / kg de hemisuccinato de prednisolona (PSL-HS) con o sin pretratamiento con 50 mg de glicirricina oral cuatro veces. Se tomaron muestras de sangre de una vena periférica a 5, 10, 15, 30, 45 min y 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12 y 24 horas después del inicio de la infusión de prednisolona-HS. Las concentraciones de prednisolona total en plasma se analizaron mediante cromatografía líquida de alta resolución, y la prednisolona libre se midió mediante un método de diálisis de equilibrio isocolloidosmolar. Los parámetros farmacocinéticos de la prednisolona se determinaron mediante análisis sin compartimientos. Se encontró que la administración oral de glicirricina aumenta significativamente las concentraciones de prednisolona total a las 6, 8 h, y de prednisolona libre a las 4, 6 y 8 h después de la infusión de prednisolona-hemisuccinato. Además, la administración oral de glicirricina también modificó la farmacocinética tanto de la prednisolona libre como de la total. Después de la administración oral de glicirricina, el área bajo la curva (ABC) aumentó significativamente, el aclaramiento plasmático total (LC) disminuyó significativamente y el tiempo de residencia promedio (MRT) se prolongó significativamente. Sin embargo, el volumen de distribución (Vdss) no mostró cambios evidentes. Esto sugiere que la administración oral de glicirricina aumenta las concentraciones plasmáticas de prednisolona e influye en su farmacocinética al inhibir su metabolismo, pero no al afectar su distribución.

Para aclarar si la glicirricina, el extracto acuoso de raíz de regaliz y un fármaco para el tratamiento de la hepatitis crónica activa, previene el desarrollo de lesión hepática inducida por tetracloruro de carbono, formiato de alilo y endotoxina, el presente estudio se llevó a cabo en ratas. El tratamiento con glicirricina 20 horas antes de la administración de tetracloruro de carbono protegió el desarrollo de la necrosis hepatocelular pericentral. El tratamiento con glicirrizina 2 horas antes de la administración de formiato de alilo también inhibió el desarrollo de la necrosis hepatocelular periportal. Sin embargo, la glicirricina no protegió el desarrollo de necrosis hepatocelular focal y aleatoria inducida por endotoxinas. Estos resultados experimentales sugieren que la glicirricina no tiene un efecto protector sobre la lesión hepática después de la alteración circulatoria sinusoidal como en el caso de la endotoxina y que la glicirricina puede proteger contra la hepatotoxicidad inducida por la acción directa sobre los hepatocitos por hepatotoxinas, como tetracloruro de carbono y formiato de alilo. .
Resumen: PubMed

Shibayama Y; Exp Mol Pathol 51 (1): 48-55 (1989)

Investigar los efectos de Potenlini sobre la actividad de unión del factor nuclear kappa B (NF-kappa B) en los hígados de animales con modelos de cirrosis hepática y delinear el mecanismo molecular de las bioactividades de Potenlini. MÉTODOS: Se asignaron aleatoriamente ratas SD macho a un grupo de control normal, a un grupo de control modelo y a un grupo de Potenlini. Las ratas en los dos últimos grupos se trataron con CCl4 y solución de etanol con el fin de inducir una lesión hepática crónica. Las ratas del grupo Potenlini recibieron tratamiento con Potenlini al mismo tiempo. Todas las ratas se sacrificaron en la novena semana después de la administración de CCl4. Se recogieron muestras de suero e hígado, se evaluaron las actividades ALT en suero y los hallazgos histológicos. Se prepararon extractos nucleares de tejidos hepáticos y se realizaron ensayos de retardo en gel para la evaluación de la actividad de NF-kappa B. RESULTADOS: (1) Los niveles séricos de ALT se redujeron significativamente en las ratas tratadas con Potenlini en comparación con las ratas del grupo control modelo, que habían aumentado dramáticamente los niveles de ALT. (2) Histológicamente, la esteatosis hepática y la fibrosis fueron graves en las ratas del grupo modelo, pero mejoraron significativamente en las ratas del grupo Potenlini. (3) La actividad de unión a NF-kappa B aumentó notablemente en las muestras de hígado tomadas de las ratas del grupo modelo de control en comparación con la unión de hígados normales, pero los niveles de unión fueron casi normales en los hígados del grupo Potenlini. CONCLUSIÓN: Potenlini puede inhibir la actividad de unión de NF-kappa B en CCl4 y lesión hepática crónica inducida por etanol, y ese puede ser parcialmente el mecanismo por el cual Potenlini protege al hígado de la lesión hepática inducida por hepatotoxina y la cirrosis.

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