Shaanxi Fujie Pharmaceutical Co., Ltd

Ingrediente farmacéutico activo de regaliz

Ácido glicirrícico A

Ácido glicirrícico A

Nombre del producto: Ácido glicirrícico A
· Recurso: 100% de raíces de regaliz
· Aspecto: polvo cristalino blanco.
· Código HS: 2938909030
Contenido: NLT 95% (UV)
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Información básica

· Nombre del producto: Ácido glicirrícico A

· Recurso: 100% de raíces de regaliz

· Certificado: solo certificación GMP en CHINA.

· Vida útil: 24 polillas

· Paquete de transporte: todo el tambor de papel

· Origen: Shaanxi, China

· Aspecto: polvo cristalino blanco.

· Código HS: 2938909030

Contenido: NLT 95% (UV)

· Marca registrada: FUJIE

· Especificación: 10KG / tambor

· Fórmula molecular : C42H62O16

· Peso molecular ht: 822.92

· CAS NO: 471-53-4

Categorías terapéuticas: agente antiinflamatorio, medicamento que actúa sobre el sistema gastrointestinal, expectorante, agente endulzante

Grado: farmacéutico, cosmético, alimento

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fórmula estructural


Solubilidad: El producto debe ser un polvo cristalino blanco, inodoro y de sabor dulce. Es extremadamente soluble en etanol, muy poco soluble en agua y prácticamente soluble en cloroformo y éter.

【Producción anual】 La capacidad de producción anual de la fábrica puede llegar a veinte toneladas.

¿Por qué elegirnos?

1. somos fabricante

2. tenemos suficiente cuota de regaliz cada año.

3. Solo tenemos certificación de GMP Glycyrrhizic Acid en China.

4.Glycyrrhizic Acid A es el nombre CHINA, otro nombre es Glycyrrhizic Acid.

Extractos de toxicidad humana

14 voluntarios comieron dosis diarias de 100-200 g de regaliz, equivalentes a o.7-1.4 g de ácido glicirrizínico durante 1-4 semanas. plasma k concn cayó; renina plasmática y aldosterona urinaria deppressed en todos los temas.

epstein et al; br med j 1 (feb 19) 488 (1977) ...

se presume que la toxicidad de este compuesto y sus derivados por la boca es baja. / glycyrrhiza y sus derivados / gosselin, re, hc hodge, rp smith y mn Gleason. Toxicología clínica de productos comerciales. 4th ed. Baltimore: Williams y Wilkins, 1976., p. II-166

Posibles efectos metabólicos graves pueden ocurrir en algunas personas que comen cantidades modestas de regaliz diariamente por menos de una semana.

epstein et al; br med j 1 (feb 19) 488 (1977)

el ácido glicirrícico inhibió completamente el crecimiento y los efectos citopáticos de los virus vaccinia, herpes simplex tipo 1, enfermedad de Newcastle y estomatitis vesicular en cultivos de células humanas hepáticas aneuploides.

pompei r et al; nature (london) 281 (5733): 689 (1979)

La patogénesis del seudohiperaldosteronismo de regaliz se ha evaluado en 6 voluntarios masculinos tomando diariamente 7 g de una preparación comercial de regaliz durante 7 días, que corresponde a una ingesta de 500 mg / día de ácido glicirrícico. El pseudohiperaldosteronismo fue evidente durante el tratamiento (aumento del peso corporal, supresión de la actividad de la renina plasmática y aldosterona en plasma , reducción del potasio sérico ). La relación ( tetrahidrocortisol + allo

tetrahidrocortisol) / tetrahidrocortisona en la orina aumentó en 5 casos después de 3 días de tratamiento, sin un aumento de la actividad mineralocorticoidea plasmática (PMA). En el sexto caso, la proporción de orina no se modificó y la actividad de mineralocorticoides en plasma aumentó desde el valor de pretratamiento. Después de 7 días de terapia, la proporción permaneció alta y la actividad mineralocorticoidea plasmática no fue mensurable en 3 casos, mientras que en los otros 3 casos la relación volvió al pretratamiento y la actividad mineralocorticoidea en plasma fue mayor que el valor previo al tratamiento. Llegamos a la conclusión de que el seudohiperaldosteronismo de regaliz se relaciona inicialmente con la disminución de la actividad de 11 beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa y, posteriormente, también un efecto directo de los derivados de regaliz en los receptores mineralocorticoides se hace evidente en algunos casos. En otros casos, sin embargo, el efecto sobre la enzima prevalece probablemente debido a factores individuales.
Resumen: PubMed

Armanini D y col .; J Endocrinol Invest 19 (9): 624-9 (1996)

El regaliz puede inducir un síndrome hipermineralocorticoide. La literatura actual generalmente se refiere a los efectos de los dulces que contienen glicirricina , pero se sabe poco acerca de las consecuencias de una ingesta prolongada de "regaliz puro". Administramos dosis diarias graduales de extracto acuoso seco de raíz de regaliz, que contenía 108, 217, 380 y 814 mg de glicirricina , a 4 grupos de 6 voluntarios sanos de ambos sexos durante 4 semanas. No se produjeron efectos significativos en los grupos 1 y 2. Después de 2 semanas, los efectos secundarios que llevaron al retiro del protocolo ocurrieron en una mujer del grupo 3 (cefalea), un hombre con antecedentes familiares de hipertensión en el grupo 4 (hipertensión arterial) y una mujer que también tomaba anticonceptivos orales en el grupo 4 ( hipertensión, hipocalemia y edema periférico). En el grupo 4, se encontraron una reducción transitoria de la kalemia y un aumento en el peso corporal después de 1 y 2 semanas, respectivamente. Se produjo una depresión de la actividad de renina plasmática en los grupos 3 y 4. En sujetos sanos, solo las dosis más altas de regaliz provocaron efectos adversos. Estos y pronunciados de lo que se ha informado después de la ingesta de glicirricina tomada como tal o como un agente aromatizante en productos de confitería.
Resumen: PubMed

Bernardi M y col .; Ciencias de la vida 55 (11): 863-872 (1994)

Un hombre de 72 años desarrolló insuficiencia renal aguda (IRA) después de una rabdomiólisis hipopotasémica grave. La hipocalemia se debió a la administración crónica de glicirrizina (ácido glicirrícico). Aunque rabdomiólisis hipopotasémica inducida por glicirricina se ha informado ocasionalmente, no se ha descrito la asociación de este tipo de rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda. En el presente caso, había una sensibilidad a la glicirricina que precedía a la insuficiencia renal y una deshidratación que se pensaba que contribuía a la insuficiencia renal aguda. Debe reconocerse que los pacientes ancianos con dichos factores predisponentes pueden ser susceptibles a un deterioro rápido de la función renal después de la rabdomiólisis hipopotasémica inducida por glicirricina .
Resumen: PubMed

Chubachi A y col .; Intern Med 31 (5): 708-11 (1992)

El ácido glicirrícico (GA) se ensayó para la inhibición de la actividad de N-acetiltransferasa de arilamina (NAT) en una línea celular de tumor de colon humano (adenocarcinoma) (colo 205). Se realizaron dos sistemas de ensayo, uno con citosoles celulares (sobrenadante 9000 g) y el otro con cultivos de células tumorales de colon intactas. La actividad N-acetiltransferasa en una línea celular de tumor de colon humano fue inhibida por el ácido glicirrícico de una manera dependiente de la dosis en ambos tipos de sistemas examinados. Los datos también indicaron que el ácido glicirrícico disminuyó los valores aparentes de K (m) y V (máx) de las enzimas N-acetiltransferasas de las células tumorales de colon humano en ambos sistemas examinados. La formación de aducto de ADN -2-aminofluoreno en células tumorales de colon humano fue inhibida por el ácido glicirrícico. Este informe es el primero en demostrar que el ácido glicirrícico inhibe la actividad de N-acetiltransferasa de células tumorales humanas de colon y la formación de aducto de ADN.
Resumen: PubMed

Chung JG y col .; Food Chem Toxicol 38 (2-3): 163-72 (2000)

Un hombre de 78 años fue hospitalizado por debilidad muscular e insuficiencia renal aguda. Había estado tomando glicirricina (280 mg / día) durante los últimos 7 años. La hipertensión se notó en su historia. El potasio sérico fue 1,9 mEq / l con alcalosis metabólica. Hubo hipoaldosteronismo hiporeninémico. Las enzimas séricas, incluidas GOT, LDH y CPK, estaban notablemente elevadas. Además, la mioglobina sérica fue tan alta como 46 microgramos / ml con mioglobinuria masiva. Se produjo oliguria y el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina sérica aumentaron rápidamente de 20.9 a 87 mg / dl y de 1.3 a 6.7 mg / dl, respectivamente. Se encontró una deposición profunda de calcio en los músculos esqueléticos dañados, incluyendo el cuádriceps femoral, el axilar, el cuello y los músculos cardíacos. Estos resultados indican que el pseudoaldosteronismo inducido por regaliz produce una rabdomiólisis hipopotasémica, lo que produce insuficiencia renal aguda y depósitos profundos de calcio en los músculos esqueléticos y cardíacos dañados.
Resumen: PubMed

Saito T y otros; Nippon Jinzo Gakkai Shi 36 (11): 1308-14 (1994)

Cincuenta y nueve casos de glicirricina (regaliz) inducida por miopatía hipopotasémica (GIHM), 2 mujeres tratadas en nuestros departamentos (85 y 73 años) y 57 casos reportados en la literatura fueron estudiados, y las condiciones que conducen a la aparición, factores clínicos se discutieron las manifestaciones, las evaluaciones de laboratorio, los hallazgos de la biopsia muscular, el tratamiento y el resultado. Los 59 casos de miopatía hipotalámica inducida por glicirrizina (regaliz) comprendían 32 hombres, 25 mujeres y 2 pacientes sin registro de sexo; la edad promedio fue de 55.2 años. En muchos casos, las condiciones que llevaron al inicio de la miopatía hipolémica inducida por glicirricina (regaliz) fueron la ingestión habitual de regaliz, la ingestión de agentes antituberculosos que contienen regaliz y la ingestión a largo plazo de agentes que contienen regaliz para la gastritis crónica, la hepatitis crónica o la dermatitis crónica. El uso combinado de diuréticos hipotensores aumentó el riesgo de miopatía hipotalémica inducida por glicirricina (regaliz) en un número abrumador de casos. El síntoma clínico principal fue cuadriplejía flácida en casi todos los casos, con dolor muscular en 32.2% y disestesia periférica en las extremidades, manifestada principalmente por entumecimiento (27.1%). Los hallazgos de laboratorio incluyeron un valor sérico medio de K + de 1,98 mEq / l (56 casos de miopatía hipotalémica inducida por glicirrizina ), una creatina quinasa media de 5.385,7 UI / l (n = 30), una concentración media de aldosterona en sangre de 2,92 ng / dl (n = 30; normal: 2,0-13,0 ng / dl) y una actividad de renina plasmática media de 0,17 ng / ml / h (n = 27; normal: 0,8-4,4 ng / ml / h). La biopsia muscular se realizó en 17 de los 59 casos con hallazgos resultantes de cambios miopáticos que consisten principalmente en fagocitosis, fibras necróticas, degeneración vacuolar, junto con cambios neurogénicos esporádicos. La curación completa se logró en 57 de los 59 casos de glicirricina (regaliz) inducida por miopatía hipopotasémica por la interrupción de la ingestión de glicirricina (regaliz) y suplemento de potasio .
Resumen: PubMed

Shintani S y col .; Eur Neurol 32 (1): 44 - 51 (1992)

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Ácido Glicirrícico A Frocess Flow Chart.png

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